Tau-Inhibitoren zurBehandlung derAlzheimer-Krankheit

Die Alzheimer-Krankheit (AD) ist die häufigste Form der Demenz. Pathologisch ist AD durch Amyloid-Plaques und neurofibrilläre Tangles innerhalb des Gehirns gekennzeichnet, mit einem damit verbundenen Verlust von Synapsen und Neuronen, was zu kognitiven Defiziten und schließlich zur Demenz führt. Amyloid-beta (Abeta)-Peptid und Tau-Protein sind die ersten Bestandteile der Plaques bzw. Tangles. In den Jahrzehnten seit der Identifizierung von Abeta und Tau hat sich das Geschehen der Therapien für AD hauptsächlich auf Abeta konzentriert, aber Tau hat in den letzten Jahren mehr Aufmerksamkeit erhalten, teilweise aufgrund des Scheiterns verschiedener Abeta-zielender Behandlungen in klinischen Studien. In diesem Artikel geben wir einen Überblick über den derzeitigen Stand der Tau-gerichteten Therapien für AD. Da die Tau-Pathologie besser mit kognitiven Beeinträchtigungen korreliert als Abeta-Läsionen, wird erwartet, dass ein Tau-Targeting effektiver ist als eine Abeta-Beseitigung, sobald die klinischen Symptome offensichtlich sind. Mit zukünftigen Verbesserungen in der Diagnostik könnten diese beiden Kennzeichen der Krankheit prophylaktisch angegangen werden.